Февраль 2011
Противопоказания. Атриовентрикулярная блокада
Противопоказания. Атриовентрикулярная блокада II-III степени, синоатриальная блокада, брадикардия, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия, острая или тяжелая сердечная недостаточность, облитерирующие поражения сосудов, бронхо-обструктивный синдром. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводится внутривенно в течение не менее минуты под контролем ЭКГ в дозе 1-2 мг. При необходимости через 2-3 минуты введение указанной дозы повторяют до достижения желаемого эффекта. Продолжительность действия препарата 2,5-3,0 часа. После болюсного внутривенного введения препарата терапевтический эффект развивается через 2 минуты и длится 15-20 минут. В предоперационном периода для профилактики прессорных реакций артериального давления и тахикардии в ответ на интубацию трахеи за 3 минуты до манипуляции вводится 0,8-1,4 мг/кг эс – молола. В интраоперационном периоде для снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления болюсно вводится 80 мг препарата, а затем начинают непрывную инфузию со скорое – тью 150 мкг/кгхмин. (максимальная скорость – 500 мкг/кгхмин.). В послеоперационном периоде при возникновении показаний нагрузочная доза составляет 500 мкг/кгхмин., затем препарат вводится методом титрования с увеличением дозы через 4 минуты – 50, 100, 150, 200, 300 мкг/кгГмин. до достижения желаемого эффекта.
В антиаритмическом эффекте Р-блокаторов
В антиаритмическом эффекте Р-блокаторов определенную роль играют угнетающее влияние на ЦНС (снижение эфферентной симпатической импульсации), антиишемическое действие, улучшение метаболизма миокарда и мембраностабилизирующие свойства (мем – браностабилизирующие свойства проявляются при использовании больших доз Р-блокаторов). Гипотензивныйэффект Р-блокаторов обусловлен уменьшением частоты и силы сердечных сокращений (отрицательное хроно – и ино – тропное действие), снижением сердечного выброса, концентрации ренина в плазме крови, изменением барорецепторных механизмов, угнетающим влиянием на ЦНС и сосудодвигательные центры. При отсутствии противоказаний Р-блокаторы применяются с целью антиангинального эффекта, для снижения риска развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии, в случае развившегося инфаркта – для уменьшения зоны некроза и риска фибрилляции желудочков, предупреждения внезапной смерти после перенесенного инфаркта. Кроме того, показаниями для использования Р-блокаторов служат артериальная гипертензия, наджелудочковая тахикардия, тахисистолическая форма мерцания предсердий, суправентрикулярная и желудочковая экстраси – столия. В ряде случаев препараты этой группы используются при лечении абстинентного синдрома, для снижения симпатической активности.
Гуанфацин (эктулик) – агонист а2-адренорецепторов
Гуанфацин (эктулик) – агонист а2-адренорецепторов, относящийся к неопиоидным аналгетикам центрального действия, обладающий вегетостабилизирующим эффектом. Показания. Лечение послеоперационного болевого синдрома, гипертонической болезни. Дозировка. Препарат назначается энтерально в суточной дозе 0,5-1,0 мг. Максимальная суточная доза – 3 мг. (З-блокаторы. Фармакодинамику Р-блокаторов определяет способность блокировать Р,-адренорецепторы миокарда и ослаблять влияние катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардио – миоцитов с уменьшением образования цАМФ. Антиишемический эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счет влияния на Pl-адренорецепторы и, как следствие, уменьшением частоты и силы сердечных сокращений (отрицательное хроно – и инотропное действие). Кроме того, при ишемии миокарда на фоне Р-блокаторов улучшается перфузия миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке и, соответственно, градиента давления, обусловливающего коронарную перфузию во время диастолы. При развитии острой ишемии миокарда на фоне артериальной гипертензии существенное значение приобретают гипотензивный эффект Р-блокаторов. Антиаритмическое действие Р-блокаторов повышает порог возникновения фибрилляции желудочков и позволяет в определенной степени предотвращать фатальные аритмии в острой стадии инфаркта миокарда. Антиаритмическая активность Р-блокаторов основана на способности устранять адренергические влияния на серд – це, вследствием чего является уменьшение ЧСС (отрицательное хро – нотропное действие), снижение автоматизма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), сокращение продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода в системе Пуркинье-Гиса, снижение проводимости а-У-узла (отрицательное батмотропное действие).