Эпидурально введенные наркотические аналгетики

Эпидурально введенные наркотические аналгетики достаточно быстро почти полностью адсорбируются венозными сплетениями. Оставшаяся часть (2-4 введенной дозы) через твердую мозговую оболочку проникает в спинномозговую жидкость, затем путем диф­фузии – в желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга, где и связывается с опиатными рецепторами. Болеутоляющий эффект наркотических аналгетиков связан с их взаимодействием с ц – и ст-рецепторами, расположенными на сегмен­тарном уровне в пре – и постсинаптической мембране нейронов зад­них рогов спинного мозга. Механизм пресинаптического действия основан на усилении деполяризации первичных афферентных во­локон, угнетении выброса нейротрансмиттеров первичными аффе­рентными терминалами. Постсинаптический аналитический ком­понент связан с гиперполяризацией мембраны нейронов задних рогов спинного мозга, снижением ее возбудимости в ответ на ноци – цептивное раздражение. Наибольшая локальная концентрация опиатных рецепторов находится в I и II нейрональных пластинках (место окончания С – афферентных волокон). Область окончания А-дельта волокон не­сет значительно меньшее количество опиатных рецепторов, в связи с чем полностью защитить организм от мощных, интенсивных но – цицептивных стимулов при использовании одних только спиналь – но введенных опиатов в период выполнения оперативного вмеша­тельства не представляется возможным.

Чем выше рКа местного анестетика, тем меньше

Чем выше рКа местного анестетика, тем меньше имеется его в ионизированной форме, которая способна проходить через нейро – нальные мембраны, и тем медленней скорость начала действия ане­стетика. Чем ниже рКа, тем больше неионизированных форм анес­тетика и тем быстрее будет начало его действия. Таким образом, рКа местного анестетика и рН тканей в месте введения будут определять количество вещества, существующего в растворе в виде свободного основания и положительно заряженно­го катиона. Кроме того, захват вещества тканями вследствие пре­имущественно липофильной адсорбции также изменяет его актив­ность путем смещения его эффективного рКа вниз и, таким обра­зом, способствуя образованию нейтрального основания и органичению диффузии анестетика из места введения. Характеристикой мощности местных анестетиков служит жи – рорастворимость. Поскольку биологические мембраны на 90 со­стоят из фосфолипидов и холестерола, то чем выше жирораствори – мость, тем более высокой анестетической активностью обладает местный анестетик. Механизм действия местных анестетиков Неионизированное основание диффундирует через периневраль – мые ткани, оболочку нерва и нейрональную мембрану. В аксоплаз – ме происходит частичная ионизация. В ионизированой форме мест­ные анестетики проходят (изнутри нервного волокна) через натри­евые каналы, образованные макромолекулами белка, встроенными в жидкую фазу мембраны, и блокируют рецепторы, расположен – Наркотические аналгетики Использование наркотических аналгетиков для регионарной ане­стезии и аналгезии имеет неоспоримое преимущество перед их парен­теральным применением, которое заключается в том, что создается высокая концентрация опиатных агонистов непосредственно в их точке действия – в области опиатных рецепторов, значительно снижается доза наркотика, уменьшается число возможных побочных явлений.

В зависимости от вида углеродной группы

В зависимости от вида углеродной группы различают эфир­ные (новокаин, хлорпрокаин) и амидные (лидокаин, бупивакаин и др.) местные анестетики. Эфирные анестетики относительно не­стабильны в растворе, быстро гидролизуются в организме псев – дохолинестеразой крови. Одним из продуктов их распада явля­ется парааминобензоат, с которым связывают возникновение ал­лергических реакций на препараты этой группы. Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, их биотрансфор­мация происходит в печени путем диэтилирования с последую­щим расщеплением амидной группы, поэтому при повторных введениях амидов необходимо строго соблюдать максимально допустимую дозу (табл. 4.1). Ввиду того, что местные анестетики имеют низкую раствори­мость в воде, их выпускают в виде хлористоводородных солей. При попадании в ткани хлористоводородная соль местного анестетика (LA HCL) диссоциирует: LA HCL LA Н+ + CLа затем под влиянием рН ткани LA Н+ LA В + Н+. Таким образом, в тканях организма образуются заряженная ка – тионная и незаряженная форма свободного основания. Значение рКа местного анестетика отражает соотношение ионизированной и неионизированной форм препарата, представляющее собой от­рицательный логарифм диссоциации кислоты и являющейся значе­нием рН при ионизации на 50.

Анестетик легко диффундирует в закрытые

Анестетик легко диффундирует в закрытые полости, содержа­щие воздух, и повышает в них давление. К состояниям, при кото­рых опасно применение закиси азота, относятся воздушная эмбо­лия, пневмоторакс, острая кишечная непроходимость, пневмоцефа – Лия (после ушивания твердой мозговой оболочки в конце нейрохирургической операции), воздушные кисты легких, внутри­глазные пузырьки воздуха. Закись азота может диффундировать в Манжетку эндотрахеальной трубки, вызывая сдавление и ишемию слизистой оболочки трахеи. 29 При длительной, более 8 часов, ингаляции закиси азота вслед­ствие угнетения метионинсинтетазы нарушается синтез витамина 1,2, метаболизм фолиевой кислоты и синтез ДНК, что может при­вести к развитию агранулоцитоза Местные анестетики состоят из ароматического кольца, соеди­ненного при помощи углеродного мостика с аминогруппой. Аро­матическая часть обусловливает липофильность препаратов, ами­ногруппа – водорастворимость. Изменение амидной части молеку­лы анестетика позволяет получать новые лекарственные препараты, обладающие местноанестезирующим эффектом. Так, добавление бутиловой группы к амидной части молекулы мепивакаина приве­ло к созданию бупивакаина, замена пропиловой группы лидокаина на этиловую дала этидокаин.

Противопоказания: тяжелая гиповолемия

Противопоказания: тяжелая гиповолемия, риск возникновения злокачественной гипертермии, внутричерепная гипертензия. Закись азота – бесцветный газ со сладким запахом, обладающий хорошими аналгезирующими, но слабыми анестезирующими свой­ствами. Для ингаляций используется в сочетании с кислородом в соотношении 1:1, 2:1, 3:1. Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему. Артериальное давление, сердечный выброс и частота сердечных сокращений либо несколько увеличиваются, либо не изменяются. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии, так как возникающая артериальная гипотензия уве­личивает риск развития ишемии миокарда. Закись азота вызывает сужение сосудов системы легочной артерии, что увеличивает легоч­ное сосудистое сопротивление и приводит к повышению давления в правом предсердии. Закись азота снижает частоту дыхания и увеличивает дыхатель­ный объем в результате стимуляции центральной нервной системы. Анестетик увеличивает мозговой кровоток, вызывает некоторое повышение внутричерепного давления. Потребность головного мозга в кислороде также увеличивается. Закись азота как единственный анестетик при операциях недо­статочна. 50-ю смесь с кислородом применяют для аналгезии в акушерстве, при коротких болезненных манипуляциях на догоспи­тальном этапе при ОИМ, травмах.

Страница 20 из 24« Первая...101819202122...Последняя »
календарь
Декабрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Фев    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031