Январь 2011

Использование норадреналина в комбинации с другими препара­тами у больных с кардиогенным шоком повышает сердечный выброс и может способствовать централизации кровотока с улучшением кро­вообращения сердца и мозга. При правильно подобранной дозе отме­чается уменьшение ишемии миокарда и снижение продукции лактата. Введение норадреналина в дозе 5 мкг/кг х мин вызывает повы­шение уровня сахара и кетоновых тел в крови. При длительном ис­пользовании норадреналина в больших дозах возможно развитие гиповолемии в результате посткапиллярной веноконстрикции и перемещения жидкости из сосудистого русла в ткани. К особенностям применения норадреналина в условиях септи­ческого шока относятся улучшение функции миокарда, непостоян­ность изменения доставки и потребления кислорода, отсутствие специфического эффекта в отношении почечного кровотока, мень­шая выраженность, по сравнению с допамином, изменения крово­тока внутренних органов, необходимость применения дополнитель­ных вазопрессоров. Изопротеренол (новодрин, изупрел, эуспиран) – синтетический се­лективный Р-адреномиметик. Стимулируя Р^адренорецепторы пре­парат увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. Возбуждение Р2-адренорецепторов приводит к перифери­ческой вазодилятации. Применение препарата у больных с нестабиль­ной гемодинамикой ограничено ввиду того, что снижение общего периферического сопротивления сосудов преобладает над увеличе­нием сердечного выброса, обусловливая тем самым дальнейшее сни­жение артериального давления. Положительные ино – и хронотроп – ные эффекты изопротеренола вызывают значительное увеличение потребления миокардом кислорода, что способствует усугублению ишемии и увеличению зоны некроза при инфаркте миокарда. Повы­шение эктопической активности способствует возникновению опас­ных для жизни аритмий. Возбуждение Р2-адренорецепторов бронхи­ального дерева легких приводит к разрешению бронхоспазма.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется диспноэ, цианозом, ортопноэ, сильной головной болью, сердечной недостаточностью во время или вскоре после трансфузии. В ряде случаев развивается отек легких. Причина – гиперволемия. Лечение следующее. Прекращение инфузии, перемещение боль­ного в положение сидя, ингаляция кислорода, назначение вазоди – лятаторов, диуретиков. Синдром массивных гемотрансфузий возникает при введении больному одного объема циркулирующей крови в течение суток и выражается: цитратной интоксикацией, острым синдромом ДВС, ацидозом, гипекалиемией и гипотермией. Трансмиссивные инфекции (вирусные, бактериальные и парази­тарные) передаются при переливании инфицированных компонен­тов крови. К вирусным инфекциям, передающимся с кровью, относятся ге­патит С, В (1/300 ООО перелитых доз), очень редко А, ВИЧ (СПИД) (1/420 ООО перелитых доз), цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр. Повышение диастолического артериального давления при вве­дении норадреналина увеличивает перфузионное давление в коро­нарном русле, в результате чего коронарный кровоток возрастает и улучшается кровоснабжение миокарда. Норадреналин вызывает вазоконстрикцию в системе малого кру­га кровообращения. Хронотропный эффект норадреналина несколь­ко прикрывается опосредованным через барорецепторы вагусным влиянием, обусловленным повышением артериального давления. Так же как и адреналин, норадреналин обладает мощным конст – рикторным влиянием на сосуды кожи, мышц, мезентериальные и почечные сосуды.

Причина – аллергия к какому-то веществу, растворенному в до­норской плазме. Лечение следующее. Когда крапивница – единственное небла­гоприятное явление, трансфузию временно прекращают, до перо – рального или парентерального введения антигистаминного препа­рата. Если симптомы слабо выражены и быстро исчезают, транс­фузию можно возобновить. При наличии обширной сыпи трансфузию следует прекратить. Профилактика – введение антигистаминного препарата за 30 ми­нут до начала трансфузии. Некардиогенный отек легких. Клинические признаки ОДН воз­никают в течение двух часов после гемотрансфузии. Рентгенологи­чески выявляется интерстициальный отек легких. Антилейкоцитарные антитела донора взаимодействуют с гра – нулоцитами реципиента, образуя лейкоцитарные комплексы, посту­пающие в малый круг кровообращения. В легких образующиеся под влиянием лейкоцитарных комплексов токсины повреждают эндо­телий, увеличивают его проницаемость и способствуют развитию интерстициального отека и респираторного дистресс-синдрома. Основные лечебные мероприятия направлены на устранение ОДН: при необходимости ИВЛ, внутривенное введение глюкорти – коидов. У большинства больных явления отека легких купируются в течение 12-24 часов.

Клинические проявления осложнений, связанных с переливани­ем крови или эритроцитных сред, несовместимых по резус-факто­ру, отличаются от вышеописанных более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом. Интенсивная терапия острых гемолитических осложнений Интенсивная терапия острых гемолитических осложнений скла­дывается из одновременного лечения гемотрансфузионного шока, ОПН и геморрагий. Лечение гемотрансфузионного шока. Оценить состояние функций кровообращения и дыхания. При артериальной гипотензии необходимо немедленно приступить к коррекции дефицита ОЦК путем введения коллоидных и кристал – лоидных растворов, альбумина, при необходимости сочетание их с симпатомиметиками (допамин) и глюкокортикоидами. Доза глю – кокортикоидов (по преднизолону) зависит от состояния гемодина­мики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела больного. Гипертермическая негемолитическая реакция, наблюдаемая во время гемотрансфузии или непосредственно после ее окончания, характеризуется повышением температуры тела пациента на 1°С и более и ознобом. Причина реакции – вступление во взаимодействие цитотокси – ческих и агглютинирующих анти-HLA антител реципиента с несов­местимыми антигенами переливаемых донорских лимфоцитов, гра – нулоцитов и тромбоцитов. Анти-НЬА антитела образуются в орга­низме пациента после предыдущих HLA-несовместимых гемо – трансфузий или беременностей. Необходимо исключить другие при­чины, по которым может происходить подъем температуры (ост­рый гемолиз, септическая реакция, простудные заболевания, инфу­зии пирогенных растворов).

Отсроченный гемолиз может наблюдаться через 5-8 дней после переливания донорских эритроцитов у реципиентов, имеющих пер­вичный иммунный ответ в результате предшествующих трансфу­зий или беременностей. Клинические проявления будут зависеть от механизма гемолиза – внутрисосудистого или внесосудистого. Патогенез гемолитических реакций связан с массивным внутри – сосудистым разрушением перелитых несовместимых эритроцитов агглютининами реципиента, выходом в плазму стромы разрушен­ных эритроцитов и свободного гемоглобина, который, обладая тромбопластиновой активностью, приводит к развитию острого синдрома ДВС с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции и в конечном итоге к нарушению центральной гемодинамики с развитием гемотрансфузионного шока. Клинические признаки гемолитических осложнений могут раз­виваться непосредственно во время гемотрансфузии (достаточно 30 – 50 мл крови) или вскоре после нее и характеризуются кратковре­менным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице, костях, развитием тахикардии и гипотензии. Характерны проявления мас­сивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглоби – нурия, билирубинемия, желтуха) и острое нарушение функций пе­чени и почек. Тяжесть клинического течения гемотрансфузионного шока за­висит от объема перелитых несовместимых эритроцитов и состоя­ния больного перед гемотрансфузией.